PAPEETE, lundi 10 mars 2014. La description médicale détaillée du premier cas de complication post-zika en Polynésie française a été publiée dans l’édition du 6 mars 2014 du bulletin Eurosurveillance. L’article explique les étapes de la première patiente polynésienne ayant développé des complications neurologiques, sept jours après avoir contracté le zika. Il est expliqué que la patiente, une femme âgée d’une quarantaine d’années a été hospitalisée en novembre 2013 après des fourmillements handicapants des extrémités puis pour des déficits neurologiques : trois jours plus tard elle souffrait d’une paralysie faciale asymétrique et elle n’avait plus de réflexes des membres inférieurs. Dans ce premier cas de syndrome de Guillain-Barré post zika en Polynésie, l’hospitalisation n’a duré que 13 jours ; la paralysie de cette patiente, en revanche, a perduré encore plus d’un mois. 40 jours plus tard elle pouvait marcher de nouveau sans aide et avait récupérer 85% de ses capacités musculaires. Des analyses sanguines réalisées sur cette patiente ont révélé qu’elle avait développé activement des anticorps pour lutter contre les quatre sérotypes de la dengue et contre le zika.
Selon le rapport publié par le bulletin Eurosurveillance, depuis l’apparition du zika en Polynésie française, l’incidence des cas de syndrome de Guillain-Barré sur le territoire a été multiplié par 20, mais l’article conclut qu’il n’y a pas encore d’explications fiables pour comprendre les mécanismes des complications neurologiques postérieures au zika. Plusieurs hypothèses sont formulées : évolution génétique du virus zika qui serait aujourd’hui plus virulent ou bien une susceptibilité particulière à ce virus propre à la population polynésienne. Ou bien, comme dans le cas de cette première patiente ayant souffert d’un syndrome de Guillain-Barré post zika, l’exposition précédente et vérifiée à divers sérotypes de dengue plus au virus zika serait des facteurs aggravants.
Selon le rapport publié par le bulletin Eurosurveillance, depuis l’apparition du zika en Polynésie française, l’incidence des cas de syndrome de Guillain-Barré sur le territoire a été multiplié par 20, mais l’article conclut qu’il n’y a pas encore d’explications fiables pour comprendre les mécanismes des complications neurologiques postérieures au zika. Plusieurs hypothèses sont formulées : évolution génétique du virus zika qui serait aujourd’hui plus virulent ou bien une susceptibilité particulière à ce virus propre à la population polynésienne. Ou bien, comme dans le cas de cette première patiente ayant souffert d’un syndrome de Guillain-Barré post zika, l’exposition précédente et vérifiée à divers sérotypes de dengue plus au virus zika serait des facteurs aggravants.
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